Javascript está actualmente deshabilitado en su navegador.Varias características de este sitio no funcionarán mientras javascript esté deshabilitado.acceso abierto a la investigación científica y médicaRevistas científicas y médicas de acceso abierto revisadas por pares.Dove Medical Press es miembro de la OAI.Reimpresiones masivas para la industria farmacéutica.Ofrecemos beneficios reales a nuestros autores, incluido el procesamiento rápido de artículos.Registre sus detalles específicos y medicamentos específicos de interés y compararemos la información que proporcione con los artículos de nuestra extensa base de datos y le enviaremos copias en PDF por correo electrónico de inmediato.Volver a Revistas » Enfermedad y tratamiento neuropsiquiátrico » Volumen 18Autores: Wen M, Dong Z, Zhang L, Li B, Zhang Y, Li KPublicado el 29 de noviembre de 2022 Volumen 2022:18 Páginas 2783—2794DOI https://doi.org/10.2147/NDT.S383093Revisión por revisión por pares anónimos únicosEditor que aprobó la publicación: Profesor Richard J PorterMin Wen,1– 3 Zhen Dong,2 Lili Zhang,2 Bing Li,2,3 Yunshu Zhang,2,3 Keqing Li2,3 1Escuela de Psicología y Salud Mental, Universidad de Ciencia y Tecnología del Norte de China, Tangshan, República Popular de Porcelana;2Centro Provincial de Salud Mental de Hebei, Baoding, República Popular de China;3Laboratorio clave de la provincia de Hebei para los principales trastornos mentales y del comportamiento, Baoding, República Popular de China Correspondencia: Keqing Li;Yunshu Zhang, Correo electrónico [email protected];[email protected] Antecedentes: el movimiento de los ojos es fundamental para obtener información visual precisa y proporcionar procesos sensoriomotores y funciones cognitivas avanzadas al indicador de comportamiento del cerebro.Métodos: En este artículo, presentamos una revisión narrativa de los paradigmas del movimiento ocular (como la fijación, los movimientos oculares de búsqueda suave y las tareas sacádicas guiadas por la memoria) en la depresión mayor.Resultados: Se considera que las características del movimiento ocular reflejan varios aspectos de los déficits cognitivos que se consideran una ayuda para el diagnóstico.Los hallazgos con respecto a los trastornos depresivos mostraron diferencias con respecto a la población sana en los paradigmas, las características del movimiento ocular pueden reflejar déficits cognitivos en la depresión.Los estudios de neuroimagen han demostrado la efectividad de diferentes paradigmas de movimiento ocular para la detección de MDD.Conclusión: La depresión se puede distinguir de otras enfermedades mentales en base a los movimientos oculares.El movimiento de los ojos refleja déficits cognitivos que pueden ayudar a diagnosticar la depresión y puede hacer que todo el proceso de diagnóstico sea más preciso.Palabras clave: trastorno depresivo, deterioro cognitivo, movimiento ocular, marcador biológico, neurologíaEl trastorno depresivo mayor (TDM) es un trastorno psicológico caracterizado por una depresión que dura más de 2 semanas, junto con dolor emocional, disfunción, problemas de salud, suicidio y otras afecciones.El MDD es una causa importante de discapacidad psiquiátrica, así como una carga financiera significativa.1 No existe un biomarcador objetivo que detecte la depresión grave en el entorno clínico, a pesar de que la investigación en fisiología y neuroimagen demuestra modificaciones en las personas con depresión.El deterioro cognitivo es un síntoma de depresión primaria común y típicamente persistente, que representa un porcentaje desproporcionadamente alto de pacientes que no han sanado por completo su función psicosocial. .3 Sin embargo, los síntomas cognitivos típicos de las personas con depresión son menores que los de las personas con esquizofrenia o trastorno bipolar.4,5 Los estudios de cohortes han demostrado que las deficiencias cognitivas, como la falta de atención, la mala memoria y las dificultades para tomar decisiones, son síntomas comunes de pacientes con depresión mayor.3,6 Las técnicas de detección de disfunción cognitiva válidas y efectivas son fundamentales para detectar y tratar la disfunción cognitiva en MDD.7 Las entrevistas clínicas existentes son evaluaciones subjetivas de la función cognitiva (p. ej., COBRA/cuestionario de fortalezas y dificultades), que se ven afectadas por sentimientos y emociones y no son tan estables como las pruebas objetivas.De acuerdo con la literatura, la disfunción cognitiva puede tener un impacto negativo en las funciones organizacionales, ocupacionales y sociales.8,9 Además, la recuperación cognitiva se está convirtiendo cada vez más en un objetivo importante del tratamiento para pacientes con trastornos psiquiátricos, particularmente TDM.10 Por lo tanto, es imperativo estudiar la función cognitiva en la depresión.La evaluación de los datos neurológicos arrojó información valiosa para la detección y evaluación exitosas de los síntomas cognitivos del TDM.La FC dinámica cerebelosa-cerebral de las subregiones cerebelosas que se comunican con las redes ejecutiva, de modo predeterminado y afectivo-límbica, por ejemplo, se vio afectada en individuos con MDD, según resultados anteriores.11,12 Los datos de EEG informan anomalías de estado y rasgos en actividad cerebral en estado de reposo en MDD.13 En la espectroscopia funcional de infrarrojo cercano (fNIR), los cambios reducidos de Hb durante el compromiso cognitivo se han identificado como biomarcadores potenciales para los trastornos depresivos.14 El estudio neurológico de la depresión aún se encuentra en la etapa de investigación científica y no es ampliamente utilizado clínicamente debido a factores como su alto costo y la interferencia de factores externos.No se sabe si la precisión de MRI y fNIR en la población es consistente con la población experimental.Para resumir, la identificación de la función cognitiva en personas con depresión requiere métodos más sensibles que los disponibles en la actualidad.El movimiento ocular ha recibido mucho interés recientemente en el campo de la neuroimagen.El movimiento ocular es fundamental para obtener información visual precisa y proporcionar procesos sensoriomotores y funciones cognitivas avanzadas al indicador de comportamiento del cerebro.15 En 1908, Diefendorf y Dodge fueron los primeros en describir las características del movimiento ocular de búsqueda suave de los participantes con "demencia precoz" y "demencia precoz". trastorno bipolar”.16 Los estudiosos han encontrado que los movimientos oculares anormales pueden ser un biomarcador confiable para la esquizofrenia.17 Al igual que la esquizofrenia, los pacientes con depresión también tienen deterioro cognitivo.Los investigadores han comenzado a prestar más atención al movimiento ocular en personas con enfermedades mentales.Se ha sugerido que las anomalías del sistema oculomotor observadas en pacientes con trastornos afectivos pueden no ser diferentes de otros trastornos psicomotores.18,19 Sin embargo, Carvalho llegó a una conclusión diferente de que las pruebas del paradigma del movimiento ocular pueden ayudar a distinguir la depresión del trastorno bipolar. .20 La confiabilidad del uso de movimientos oculares para estudiar los mecanismos corticales de la función cognitiva como un nuevo enfoque para estudiar funciones cognitivas avanzadas aún no está clara.21Las características básicas del movimiento ocular incluyen la fijación, el movimiento ocular de búsqueda suave y los movimientos sacádicos.Los académicos descubrieron que la longitud de la ruta de exploración estaba sustancialmente relacionada con las medidas cognitivas de MDD en una investigación reciente del movimiento ocular.22 El estudio no encontró ningún efecto del fármaco del estudio sobre los movimientos oculares en pacientes con trastorno afectivo psicótico.Esta información ayuda en la detección del deterioro de la función ocular y la provisión de una terapia adecuada en estudios cognitivos.23En este artículo, nuestro objetivo fue revisar estudios clínicos previos, revisiones y metanálisis sobre paradigmas de movimientos oculares sacádicos (que incluyen la fijación, los movimientos oculares de búsqueda suave, la tarea sacádica guiada por la memoria y la tarea de visualización libre) en el trastorno depresivo mayor.Resumir una revisión narrativa de la aplicación de las características del movimiento ocular en la depresión.En cada paradigma, nuestra investigación actual se divide en dos categorías: características de los paradigmas del movimiento ocular en la depresión y mecanismos neurológicos.Luego, proporcionamos perspectivas para futuras investigaciones.Un movimiento ocular de fijación ocurre cuando un sujeto intenta controlar su mirada dentro de un espacio restringido.Los movimientos oculares de una persona durante la fijación son causados ​​por la actividad de los sistemas compensatorios vestibular y visual.El movimiento ocular de fijación se puede dividir en tres categorías: microsacadas, deriva ocular y temblor.24Se cree comúnmente que el concepto de deriva ocular implica un movimiento muy leve y muy lento de los ojos.Un estudio clásico típico informó valores de amplitud que oscilaban entre 1,5 y 4 pies, y velocidades medianas de aproximadamente 4 pies por segundo.25 Generalmente llamamos a los dos fijación mantenida.Dado que hay una pequeña diferencia en la deriva y el temblor, hay menos movimiento de los ojos y el equipo de adquisición actual, se han realizado menos estudios.La aparición de derivas durante la fijación activa selectivamente las neuronas V126.Las microsacadas son réplicas en miniatura de los rápidos cambios de mirada que los humanos usan para explorar entornos visuales (sacadas).Los estudios sobre el mantenimiento de la fijación han demostrado que las sacadas superan los 12 a 15 minutos de microsacadas en tamaño.Las microsacadas pueden cumplir la función de llevar el ojo a una serie de lugares de interés de manera similar a las sacadas más grandes.27 Según algunos investigadores, las microsacadas se asocian con cambios de atención. El sistema oculomotor se activa inconscientemente por la atención encubierta en la microftalmoplejía. 28 Dado que las microsacadas brindan una medición continua en línea del sistema oculomotor, pueden brindar información sobre una amplia gama de funciones cognitivas, por ejemplo, atención espacial,29 atención temporal30 y memoria de trabajo.31 Las microsacadas son generadas por el colículo superior (CS) , una estructura retinotópicamente organizada involucrada en la selección voluntaria del objetivo sacádico.32,33Durante la prueba de estabilidad en reposo, Takahashi34 no encontró diferencias significativas entre los grupos de control deprimidos y sanos.Sin embargo, se encontró que las amplitudes sacras eran mayores en los pacientes deprimidos.35 De manera similar, Li está de acuerdo en que existen diferencias en la tarea de fijación entre los individuos deprimidos y los normales.En comparación con los controles sanos, los pacientes con trastorno depresivo mostraron más fijaciones, duraciones de fijación más cortas, más microsacadas y longitudes de sacadas más largas22.Entre las poblaciones con trastornos mentales, los experimentos de paradigma fijo se han estudiado menos extensamente.A medida que se desarrollen las técnicas de investigación física, se espera que una mayor cantidad de estudios revelen 1. ¿Por qué ocurren los saltos de ojos fijos?2. ¿Los saltos oculares de fijación se caracterizan de manera diferente por diferentes trastornos mentales?3. ¿Cuál es la conexión entre la mirada fija y el sesgo atencional?Desde el redescubrimiento de los movimientos oculares de seguimiento suave en la esquizofrenia, la psiquiatría ha estado investigando el movimiento ocular.36 La tarea de movimientos oculares de seguimiento suave (SPEM, por sus siglas en inglés) es una prueba del sistema vestibular central que evalúa la capacidad del paciente para seguir con precisión los objetivos visuales de forma suave y uniforme. de manera controlada.37 La tarea SPEMs evalúa el control cognitivo de la depresión, influenciado por el proceso de atención.38,39Los SPEM ocurren en movimiento relativo entre los ojos y el objeto observado, manteniendo los ojos fijos en el objeto y el globo ocular siguiendo el movimiento del objeto.Las áreas de la corteza cerebral, como el área del lóbulo temporal medio y el área de la unión temporoparietal derecha, pueden controlar los SPEM.40 Los SPEM están controlados por una vía cerebro-pontocerebelosa que pasa por alto los centros más antiguos para los movimientos sacádicos en el tegmento del tronco encefálico.41 El campo ocular frontal (FEF), el área temporal superior media (MlTl), la corteza intraparietal lateral, el núcleo pontino dorsolateral y otras regiones corticales asociadas con el movimiento ocular se han descubierto en estudios previos de neurofisiología e imágenes cerebrales en monos y humanos.42–44 El La caracterización de seguimiento de FEF con microestimulación se ha relacionado con la configuración de ganancia del movimiento ocular de seguimiento para el movimiento ocular de seguimiento en monos.45 El área temporal media sirve como un procesador de movimiento global, que ayuda al movimiento del objetivo y provoca errores de seguimiento suaves inversos.41 El cerebelo crea SPEMs enviando mensajes desde estas cortezas cerebrales al cerebro.Además de las neuronas relacionadas con la persecución, también se han investigado las áreas intraparietal46 lateral e intraparietal47,48 ventral.Se han observado señales relacionadas con SPEM en las partes intermedia y medial del núcleo pontino dorsal49.La resonancia magnética reveló que múltiples regiones del cerebro están significativamente dañadas en pacientes con MDD.Los cambios en la materia gris en el lóbulo frontal, el tálamo y los lóbulos temporales (p. ej., el hipocampo y la amígdala) corresponden a los movimientos oculares.50 Además, se descubrió actividad cerebral aberrante en la corteza prefrontal.51 Hay una base neurológica que permite especular acerca de si los cambios en las regiones cerebrales deprimidas provocan cambios en los SPEM.Coincidentemente, después de analizar los efectos del tratamiento electroconvulsivo (TEC) en los SPEM en MDD severo, Malaspina et al concluyeron que las anomalías de SPEM podrían ser un marcador de estado en MDD severo.52Treinta pacientes con depresión mayor fueron evaluados tres veces para el movimiento ocular de búsqueda suave durante un estudio terapéutico de cuatro semanas, y la mayoría de los indicadores clave no se vieron afectados por la medicación neuroléptica o las condiciones clínicas.17 Por lo tanto, los SPEM se consideran una de las características estables del movimiento ocular en depresión.En los SPEM, las características significativas del movimiento ocular en la depresión son la duración de los movimientos sacádicos, la velocidad máxima de los movimientos sacádicos34 y la disminución de la ganancia.53 En comparación con los controles sanos (HC), los SPEM en pacientes con depresión tienen una velocidad máxima alta.Takahashi argumenta que la velocidad sacádica máxima en la tarea de SPEM es uno de los biomarcadores potenciales para distinguir entre pacientes con MDD y HC.La investigación ha demostrado que la velocidad sacádica máxima tiene una precisión del 72,1 % para discriminar entre pacientes con MDD y HC,34 y la curva ROC indica que esta función podría usarse para distinguir a los pacientes con MDD con una precisión moderada.Un estudio mostró más números de fijación y duraciones de fijación más cortas en pacientes con MDD.54 Estos hallazgos respaldan el concepto de que los SPEM son un "marcador de estado en la depresión mayor severa".52Sin embargo, un estudio reciente también concluyó que los pacientes con trastorno depresivo mayor, depresión bipolar y manía tienen una disfunción oculomotora similar en la tarea de SPEM.54 Es necesario explorar más a fondo si existen diferencias en las características del movimiento ocular de la depresión.La visión sacádica es un cambio de mirada rápido en el que el punto en el centro de la retina se reubica en un nuevo objeto en la escena visual para lograr una visión precisa y clara.Se instruyó a los participantes en las tareas de prosaccade para que prestaran atención a nuevos estímulos en su entorno.En las tareas antisacádicas, el sujeto mira a un punto de fijación y, al presentar un objetivo visual, se les pidió a los participantes que ignoraran el objetivo y miraran en la dirección opuesta. se discutirán juntos.La red sacádica en monos tití se investigó utilizando fMRI basada en tareas, lo que reveló que la tarea provocaba una fuerte topología sacádica visual.56 Existen varias distinciones clave entre las sacádicas y el movimiento ocular de seguimiento suave.Ambos tipos de movimientos oculares están regulados por niveles fisiológicos neurales y dos tipos de movimientos oculares.41,57 Los movimientos oculares sacádicos, al igual que los movimientos oculares de seguimiento suave, están vinculados al FEF, que es responsable de codificar y desencadenar el ritmo.58 Cuando se o mirando reflexivamente alrededor de una habitación, se producen grandes movimientos.Además, la velocidad de los movimientos sacádicos no se ve afectada por el esfuerzo deliberado o la experiencia.59 El inicio del movimiento sacádico, un control cognitivo de condensación, está sujeto a las acciones de las regiones neocorticales heteromodales, que cuentan con la ayuda de otras regiones cerebrales, regiones neurales adicionales, el estriado , y regiones sensoriomotoras más típicas.60Los movimientos sacádicos involucran una red central de movimientos oculares, que incluye la corteza parietal posterior (PPC), los FEF, los campos oculares suplementarios (SEF), los ganglios basales, el tronco encefálico (p. ej., el colículo superior) y el cerebelo.61 El área neocortical que funciona mal, otros las áreas nerviosas, el cuerpo estriado y las áreas sensoriomotoras más convencionales contribuyen al inicio de los movimientos sacádicos.Durante ambas comparaciones, los pacientes tenían latencias antisacádicas más prolongadas y velocidades máximas antisacádicas más bajas en comparación con 60 controles sanos (a quienes se emparejaron el precúneo, los campos oculares suplementarios (SEF) y FEF mostraron actividad relacionada con antisacádica, mientras que la corteza prefrontal (PFC) mostró actividad relacionada con anti-sacádica durante una comparación de una sola tarea.61 La actividad de FEF se relacionó con si la respuesta a la inhibición cognitiva fue efectiva, y juega un papel fundamental en la red oculomotora cortical a través de la mediación de transformaciones visomotoras para controlar los movimientos oculares sacádicos y espaciales. orientación de la atención.62,63 El colículo superior (SC) es un centro del tronco encefálico de control de los movimientos sacádicos.64 Entre los FEF y el SC, hay dos canales de transmisión de señales. La señalización directa de los FEF al SC es un ejemplo. Otra opción es para tomar una ruta tortuosa a través de los ganglios basales.La vía indirecta es a través de la sustancia negra, que suprime la actividad SC.65 En contraste conLa activación de SEF y FEF, en el proceso de tareas antisacádicas, la actividad en la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) está involucrada como un componente inhibitorio, de acuerdo con la neurofisiología y la evidencia de lesiones humanas.60 La observación de un paciente con lesiones DLPFC demostró que algunas neuronas DLPFC activan exclusivamente a anti-cues, con altas tasas de fracaso para suprimir los movimientos sacádicos a los objetivos.65 Se han propuesto varios enfoques, y el MDD se ha relacionado con un mayor control inhibitorio y una actividad motora reducida.Por otra parte, también se ha observado un aumento de la impulsividad.66 Como resultado, los investigadores asocian SEF, FEF y DLPFC con la depresión y exploran su correlación.Se produjo un aumento en el flujo sanguíneo dominante derecho con las pruebas prosaccade y anti-eye skipping.Los pacientes con MDD tuvieron un aumento menor en el flujo sanguíneo dominante derecho que los controles.Los pacientes tenían una tasa de error más alta que los controles en la prueba de salto de ojo, pero no en la prueba de prosaccade.La menor respuesta del flujo sanguíneo puede reflejar la activación disminuida esperada de las cortezas parietal inferior y prefrontal dorsolateral en MDD.Además, los pacientes con MDD mostraron un aumento en el flujo sanguíneo dominante derecho durante las pruebas prosaccade y antisaccade, pero este aumento fue menor que en los controles.Este fenómeno puede reflejar una activación anticipatoria disminuida en las cortezas parietal inferior y prefrontal dorsolateral en MDD.67Los investigadores descubrieron que 60 pacientes con MDD tenían latencias antisacádicas más prolongadas y velocidades máximas antisacádicas más bajas que 60 HC (que fueron emparejados por sexo, edad y años de educación).22 En el experimento, los participantes primero fijaron sus ojos en el punto de fijación negro "+ ” en el centro de la pantalla blanca.Se pidió a los participantes que miraran el estímulo (un punto sólido o hueco) de la manera más rápida y eficiente posible (si la motivación era un punto sólido) o que miraran al lado opuesto (si el estímulo era un punto hueco) cuando la estimulación objetivo. apareció.Los pacientes con depresión mayor tenían latencias antisacádicas significativamente más largas y velocidades máximas antisacádicas más bajas, lo que implica que los circuitos cerebrales antisacádicos anómalos dieron como resultado una disminución del funcionamiento inhibidor del movimiento ocular.Esto indica daño a la función cognitiva, que se cree que es un signo de trastorno depresivo.68,69 La actividad de FEF corresponde al éxito o fracaso de la respuesta a la inhibición cognitiva y juega un papel crucial en la red oculomotora cortical en la mediación de transformaciones visomotoras para el manejo de los movimientos oculares sacádicos y en la orientación de la atención espacial.62,63 Los pacientes tenían tiempos de reacción (RT) significativamente más altos y mayores tasas de errores de supresión de respuesta70 (Mahlberg et al, 2001, Sweeney et al, 1998);por lo tanto, los grupos de pacientes necesitaron más movimientos sacádicos correctivos para alcanzar el objetivo que los controles (Mahlberg et al, 2001, Sweeney et al, 1998).Los pacientes deprimidos también tienen una tasa más alta de errores de anti-eye darting.67 Estos hallazgos respaldan la idea de un deterioro del control activo en MDD.Hay puntos de vista contradictorios sobre la investigación de los dardos oculares.Carvalho70 descubrió que la depresión alarga la duración latente de la tarea pro sacádica, pero Li22 sugirió que la amplitud de la prosacádica se correlaciona con los síntomas de ansiedad, no con los síntomas de depresión.La tasa de error en la tarea pro sacádica en pacientes deprimidos es similar a la de las personas sanas67.Un estudio reciente también encontró que los pacientes con MDD tenían una mayor duración de los movimientos sacádicos.34,71 La organización secular anómala del pensamiento y el comportamiento que se redujo en MDD podría explicarse por mecanismos de preparación temporal.66 En comparación con los pacientes con depresión, los pacientes deprimidos con conductas suicidas exhibió menos errores y más tiempo para corregirlos.72 Estos hallazgos dan crédito a la teoría de que los movimientos sacádicos pueden representar una función cognitiva reducida en la depresión.Además, además de ser una herramienta de evaluación, algunos investigadores han comenzado a evaluar la posibilidad de predecir diferentes respuestas al tratamiento en función de parámetros AS.Descubrimos que los pacientes depresivos con frecuencia tienen dificultades para comprender las expresiones emocionales faciales y tienen una detección sesgada de las emociones faciales.73,74 La atención excesiva a la información negativa es una de las características de la cognición deprimida.75 Para beneficiar a los pacientes con trastorno depresivo, los investigadores desarrollaron la tarea de visualización gratuita aprovechando la función de salto de ojo.Los paradigmas de visualización libre generalmente se utilizan para detectar el sesgo de atención y permitir que el paciente vea imágenes presentadas en la pantalla de la computadora, que muestra expresiones tristes, enojadas, alegres y neutrales simultáneamente.La amígdala, la corteza orbitofrontal, la corteza prefrontal de primate (PFC) y la corteza cingulada anterior se activan constantemente durante el procesamiento facial emocional.76,77 Los pacientes con lesiones tanto en la PFC orbital como en la medial muestran una variedad de características de cognición social.78 El término “ vmPFC” se refiere a una red regional interconectada en la corteza prefrontal medial inferior y orbital.79,80 Durante la regulación activa de las emociones negativas, un área más pequeña en la vmPFC ventral posterior y la amígdala izquierda mostró actividad convergente.81 Además, las investigaciones han demostrado que la amígdala está vinculada a las regiones medial, lateral (circunvolución frontal media e inferior) y orbitofrontal/ventromedial de la PFC.82 Un estudio con monos descubrió que las lesiones de la amígdala podrían causar conductas sociales y emocionales inadecuadas en un contexto inadecuado.83 En personas deprimidas, la amígdala puede responder tanto a emociones positivas como negativas.84 Al procesar rostros temerosos, mayorlos niveles de depresión se asociaron con una disminución de la conectividad funcional entre el putamen izquierdo y la amígdala derecha.85Los estudios de movimiento ocular de visualización libre de la depresión en el reconocimiento de emociones son consistentes con los hallazgos neurológicos.La depresión conduce a una atención persistente a la información desfavorable durante el desarrollo y el mantenimiento.86 En comparación con los HC, las personas deprimidas generalmente se concentran menos en los ojos y la boca, lo que representa una evitación de los rasgos faciales.87 En neurología, los investigadores encontraron que la gravedad de la depresión estaba asociada con una mayor actividad cerebral en el control del estado de ánimo y áreas sensibles a las emociones.88 Un estudio encontró que los tiempos de permanencia totales y la fijación en imágenes faciales naturalistas amenazantes, tristes y optimistas revelaron una confiabilidad buena a excepcional para los sesgos atencionales para imágenes dinámicas.89 Sesgo atencional positivo disminuye drásticamente independientemente de la edad, pero aumenta el sesgo atencional negativo.89,90 Un estudio investigó las características de reconocimiento de información emocional de pacientes con depresión;Los movimientos oculares mostraron que eran más lentos para detectar emociones positivas.85 Los pacientes con MDD pasaron más tiempo en rostros tristes en una prueba de movimiento ocular con períodos de visualización igualmente divididos entre rostros felices y neutrales.90,91 Otro resultado mostró tiempos de duración más prolongados para eventos nulos y movimientos sacádicos y ninguna diferencia significativa entre el tiempo dedicado a diferentes expresiones emocionales.92 Sin embargo, se ha sugerido que los individuos deprimidos y sanos muestran un alto grado de similitud cuando buscan visualmente grupos de expresiones emocionales faciales;no hay diferencia en el tiempo de reacción para todas las caras de objetivos emocionales.93El sesgo atencional hacia las caras felices se mantuvo reducido, y todavía hubo un déficit en el sesgo atencional positivo durante la remisión de la depresión. 94,95 Sin embargo, existen diferentes puntos de vista sobre si se mejora el sesgo atencional negativo de los pacientes deprimidos.Li94 pensó que no había diferencias significativas en la ubicación de la primera fijación y el mantenimiento de la atención inicial en las imágenes de la cara;sin embargo, Isaac95 encontró que los pacientes con depresión en remisión tenían tiempos de fijación más prolongados para todas las expresiones emocionales en comparación con los HC.Se necesita más investigación para determinar si una reducción en el procesamiento de información positiva está asociada con antecedentes de depresión y si puede ser una base para evaluar el riesgo de recaída y la continuación del tratamiento para la depresión.El sesgo de reconocimiento de emociones está relacionado con un DLPFC agrandado y una amígdala desactivada.96 De acuerdo con la evidencia de neuroimagen disponible, los fenómenos durante el procesamiento emocional comprenden modificaciones generales del cuerpo estriado y límbico, así como alteraciones específicas del trastorno en las áreas prefrontales.97 Los investigadores verifican que la depresión puede resurgir a través de cambios neurológicos reflejados en la aparición de un sesgo atencional negativo.98 En los últimos años, también se ha encontrado que el entrenamiento de seguimiento ocular puede ser un objetivo terapéutico importante al mejorar la función cognitiva en pacientes con depresión99 y cambiar el estado de ánimo del paciente. .99 Poletti100 descubrió que el sesgo de atención en la depresión se puede cambiar mediante el entrenamiento del movimiento ocular basado en la recompensa.La rápida mejora en el sesgo de atención positiva puede predecir el efecto posterior del tratamiento de reducción de la depresión clínica.Las pruebas de seguimiento ocular se utilizan para determinar si los medicamentos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) pueden reducir el sesgo de atención negativa de la depresión y generar respuestas terapéuticas.Los pacientes demostraron una mayor tendencia a concentrarse en imágenes felices y una menor tendencia a concentrarse en imágenes negativas después de ocho semanas de medicación ISRS.12En resumen, el paradigma experimental de movimiento ocular de visión libre es de gran interés tanto en la detección como en el tratamiento del deterioro cognitivo en la depresión y necesita ser explorado en mayor profundidad por los investigadores.Mover el ojo a una región de la memoria que parpadea momentáneamente después de un retraso se denomina tarea sacádica guiada por la memoria (MGS).Se requiere que los participantes mantengan sus ojos en el punto central de la mirada.Durante este tiempo, el objetivo aparece fuera del punto central de la mirada y los participantes no pueden desviarse hacia el objetivo.Después de que desaparece el punto central de la mirada, el sujeto necesita escanear a la ubicación que acaba de recordar.Esta es una tarea de respuesta oculomotora retrasada que ha sido ampliamente utilizada en primates para explorar la memoria espacial a corto plazo.101 Las características específicas de MGS pueden depender de si el sujeto tiene movimientos sacádicos erróneos prematuramente hacia el estímulo, lo que se conoce como error de desinhibición.102La sacada guiada por la memoria se ve como un cambio completo.El tiempo dependiente de la tarea de este proceso de transformación a lo largo de un retraso de la memoria entre la visión y la acción se mostró mediante un nuevo conjunto de modelos espaciales (desde el objetivo hasta la codificación de la mirada futura).103 El campo ocular frontal es esencial para la transición de la percepción al movimiento.104 Los investigadores comenzaron un nuevo estudio para proporcionar conocimiento de primera mano sobre cómo interactúan y cooperan las neuronas.Según una teoría, una posible interpretación es que cuando las neuronas motoras se activan después del retraso de la memoria, otras neuronas con codificación mixta en el comportamiento (quizás a través de la activación selectiva) tienen menos influencia sobre el comportamiento.Como resultado, existe un vínculo más fuerte entre su tasa de disparo y los errores de mirada.105Cuando dos macacos cynomolgus machos (Macaca fascicularis) realizaron una tarea sacádica guiada por la memoria de larga duración, se registraron los potenciales de campo locales.Circuitos de memoria frontal sincronizados en respuesta a la presentación de estímulos y codificación de memoria;sin embargo, gradualmente se desincronizaron por debajo del nivel de referencia durante un largo período de memoria.106 El pulvinar dorsal en transformaciones de coordenadas espaciales107 y el lóbulo temporal mesial están asociados con el inicio de los estímulos visuales (inicio de la imagen).108 Las capas intermedias del SC integran entradas de áreas visuales, regiones frontal-parietales y ganglios basales y se proyectan directamente al circuito premotor en el tronco encefálico para iniciar la respuesta de orientación, que incluye no solo cambios de atención y mirada, sino también dilatación de la pupila.109 Chin-Wang110 encontró que la constricción de la pupila ocurrió significativamente después de la presentación del parche brillante en comparación con el parche oscuro en la ubicación espacial del objetivo en MGS.Los movimientos sacádicos de la memoria también se están explorando más extensamente en otros trastornos.En pacientes con distonía-parkinsonismo ligada al cromosoma X, la amplitud de los movimientos sacádicos guiados por la memoria se redujo y la latencia se prolongó. , y las puntuaciones z de velocidad de procesamiento de la información que los pacientes sin disfunción cerebelosa en una condición clínicamente aislada.112 En la tarea sacádica guiada por la memoria, los pacientes deprimidos mostraron un mayor error en su memoria para la información de ubicación espacial, lo que implica una memoria de trabajo espacial inadecuada.71 Sin embargo, , se necesitan más estudios sobre los movimientos sacádicos de la memoria en personas que sufren de depresión para verificar este resultado.El papel del movimiento ocular en el diagnóstico aún necesita ser explorado.De acuerdo con un experimento de depresión, la longitud de la trayectoria de exploración de la prueba de visión libre y la velocidad sacádica máxima de la prueba de seguimiento suave dieron como resultado una sensibilidad del 81 % y una especificidad del 69 %.34 Otros creen que, en comparación con la resonancia magnética, las mediciones del movimiento ocular no son específicas de trastornos depresivos mayores.Las investigaciones han demostrado que los pacientes con depresión y trastorno bipolar o esquizofrenia tienen preferencias variadas en las tareas de visión libre.76,113 El movimiento ocular como herramienta de diagnóstico sigue siendo problemático debido al pequeño número de muestras.Los investigadores han combinado varios biomarcadores y clasificadores con algoritmos de aprendizaje automático para aumentar la precisión del diagnóstico.Se ha propuesto un método de conjunto de contenido basado en datos de electroencefalograma (EEG) y movimiento de ojos basado en un estudio transversal.Los métodos de conjunto estático y dinámico alcanzan una precisión del 82,5 % y del 92,65 %, respectivamente.114 Otro estudio agregó la reacción cutánea galvánica, y la puntuación de clasificación más alta se obtuvo mediante algoritmos de regresión logística, con una precisión del 79,63 %.115 Características del movimiento ocular de bajo nivel utilizando un clasificador híbrido con un 70% de precisión y un 75% de precisión se obtuvieron utilizando métricas estadísticas como modelos de mezcla gaussiana y máquinas de vectores de soporte.116 Por lo tanto, la integración de múltiples modalidades mejoraría el rendimiento de los modelos de clasificación.Sin embargo, la combinación de la espectroscopia funcional del infrarrojo cercano con el movimiento de los ojos para evaluar la función cognitiva aún se encuentra en etapa de investigación.Todos los autores hicieron una contribución significativa al trabajo informado, ya sea en la concepción, diseño del estudio, ejecución, adquisición de datos, análisis e interpretación, o en todas estas áreas;participó en la redacción, revisión o revisión crítica del artículo;dio la aprobación final de la versión a ser publicada;haber acordado la revista a la que se ha enviado el artículo;y aceptar ser responsable de todos los aspectos del trabajo.PLoS Med.J Clin Psiquiatría.Neuropsicología.Acta Psychiatr Scand.Psicología Med.Psicología Med.Neuropsychiatr Dis Treat.J Clin Psiquiatría.Psiquiatría Frontal.Ansiedad depresiva.Medicamento.Neuropsicofarmacología.Psiquiatría Biol.Neuropsicología.Cerebro.Res. Psiquiatría.Psiquiatría Biol.Psicología frontal.Más uno.Calcular gráfico de imágenes médicas.Visión Res.Prensa Académica;Visión Res.Ciencia.Visión Res.J Neurosci.Nat Comun.J Neurofisiol.Ciencia.Psiquiatría Frontal.J Afecta Desorden.Ciencia.Neurosci Res.Nat Rev Neurosci.Cerebro Cognitivo.Corteza cerebral.Curr Opinión Neurobiol.Neuroimagen.Corteza cerebral.Res. cerebral.J Neurofisiol.II.J Neurofisiol.J Neurofisiol.J Physiol.Eur J Neurosci.J Afecta Desorden.SNC Neurosci Ther.J Neuropsiquiatría Clin Neurosci.Am J Psiquiatría.Psiquiatría Mundial J Biol.Psicología Biol.Neuroimagen.J Neurofisiol.Eur J Neurosci.Visión Res.Neuroimagen.Neuroimagen.Prog Brain Res.Neuroimagen.Annu Rev Neurosci.Naturaleza.Eur Arch Psiquiatría Clin Neurosci.J Afecta Desorden.J Neuropsiquiatría Clin Neurosci.Más uno.Psiquiatría Biol.Psicología frontal.Toro Psicológico.J Afecta Desorden.Psiquiatría Arch Gen.Psicología anormal J.J Neural Ing.Neuropsicofarmacología.Eur J Neurosci.Psiquiatría Biol.Función de estructura cerebral.Comportamiento Neurosci.J Afecta Desorden.J Afecta Desorden.Mapa cerebral de Hum.Métodos Behav Res.Res. Psiquiatría.J Behav Ther Exp Psiquiatría.BMC Psiquiatría.J Int Med Res.Res. Psiquiatría.Psiquiatría Biol.J Behav Ther Exp Psiquiatría.Neurol Sci.Psicología Med.J Neurosci.Circuitos Neurales Frontales.J Neurosci.J Neurofisiol.Corteza cerebral.5ª ed.Pub psiquiátrico estadounidense;Trastorno relacionado con el parkinsonismo.J Neurol Sci.Res. Psiquiatría.J Afecta Desorden.Front Hum Neurosci.Psicología frontal.Neuroimagen.PLoS Biol.Psicología frontal.Am J Intellect Dev Disabil.Toro esquizofrénico.© 2022 El(los) autor(es).Este trabajo está publicado y autorizado por Dove Medical Press Limited.Los usos no comerciales del trabajo están permitidos sin ningún otro permiso de Dove Medical Press Limited, siempre que el trabajo se atribuya correctamente.Las opiniones expresadas en todos los artículos publicados aquí pertenecen a los autores específicos y no reflejan necesariamente los puntos de vista de Dove Medical Press Ltd o cualquiera de sus empleados.Todos los derechos reservados.Registrado en Inglaterra y Gales.Si acepta nuestro uso de cookies y el contenido de nuestra Política de privacidad, haga clic en 'aceptar'.